白癜風(fēng)診療中的思考——誰殺死了黑素細(xì)胞?

日期：2015-08-06 文章來源：合肥白癜風(fēng)醫(yī)院作者：未知 tag：

“集合理論”

不同的致病因子或觸發(fā)機制可以獨立或協(xié)同地發(fā)生作用引導(dǎo)黑素細(xì)胞消失。例如遺傳、免疫系統(tǒng)過激、神經(jīng)性損傷、生物化學(xué)損傷、自體細(xì)胞毒性，黑素細(xì)胞粘附缺陷，都被認(rèn)為在白癜風(fēng)中抑制皮膚色素或介導(dǎo)黑素細(xì)胞死亡。

白癜風(fēng)與自身免疫性疾病之間的聯(lián)系受到廣泛認(rèn)同

在外周血中發(fā)現(xiàn)針對黑素細(xì)胞抗原的抗黑素細(xì)胞抗體，首次提示體液免疫參與其中，這些抗體在體內(nèi)和體外實驗中都可以殺傷黑素細(xì)胞。

有報道顯示，非局限型白癜風(fēng)中的炎性細(xì)胞(CD4+和CD8+)表現(xiàn)為Th1的分泌形式，主要分泌干擾素γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)。

目前的觀點認(rèn)為，這些毒性T細(xì)胞(位于活動性白癜風(fēng)皮損邊緣，毗鄰尚存的黑素細(xì)胞)直接對抗黑素瘤相關(guān)抗原，并明顯誘導(dǎo)黑素細(xì)胞死亡。>>>有疑問？看不明白？咨詢在線專家